marco cotti
20-03-10, 00: 45
Riceviamo da Marco Novelli e inseriamo
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A MARCO NOVELLI:
CON LA SPERANZA CHE QUESTO MODESTO REGALO DI COMPLEANNO POSSA ESSERE A LEI GRADITO RINNOVO I MIEI PIU SINCERI AUGURI
UNA MALATTIA EMERGENTE NEGLI UCCELLI ORNAMENTALI:
STENOTROPHOMONAS MALTOPHILIA
DETTA 25 ANNI OR SONO MALATTIA DI DAYAN O DELL’OCCHIO SINISTRO PERDUTO
RIASSUNTO:
cambiano i tempi, mutano gli uomini e la stessa cosa fanno anche quegli esseri viventi che appartengono al mondo invisibile detti “microbi”. S.M., Oggetto degli appunti che seguono, ha sviluppato una notevole resistenza a vari antibiotici e una temibile capacità di ammalare. Molto c’è da scoprire circa i meccanismi e le condizioni che gli permettono di superare le difese immunitarie degli uccelli. Abbiamo riscontrato casi negli insettivori, quasi sempre fra i 9 e i 50 giorni di vita. E’ colpito molto più spesso l’occhio sinistro che alla fine appare biancastro. La mortalità è del 90% e si verifica in 2-3 giorni. L’infezione è molto spesso di origine alimentare: larve di Tenebrio molitor (tarme della farina) sono risultate colonizzate (attenzione alle partite di tarme dove sono presenti numerose larve morte, di colore nero). Nei Serinus c. gli episodi più gravi sono stati osservati in pieno inverno e hanno interessato gli adulti. Nessun sintomo preciso riferibile all’apparato digerente o respiratorio, ma decesso in 6-10 ore circa dall’inizio dei primi segni di malessere (per meningo-encefalite). Anche in questi casi l’agente causale è stato rinvenuto in notevoli quantità nei semi germinati e pastoncino. Sono necessari l’esame batteriologico e l’antibiogramma per impostare una corretta terapia antibiotica. Nei casi osservati la ciprofloxacina si è rivelata adatta ad abbattere la mortalità.
L’aumento del numero di episodi riferibili a questa infezione, l’alta percentuale di mortalità (fino 80% nei Serinus c.) e infine le non rosee previsioni per l’imminente stagione riproduttiva mi hanno indotto a comunicare queste prime, anche se ancora incomplete, informazioni alle quali seguiranno i necessari approfondimenti.
Correva l’anno 1985, gironzolavo per l’Europa del Nord alla ricerca di risposte alle molteplici domande che roteavano nella mia testa come api infuriate. Speravo che l’arte fiamminga nell’allevare uccelli ornamentali potesse illuminarmi e placare la mia sete. In effetti compresi diverse cose:
• Come taluni alimenti ad uso umano, qualitativamente superiori e più sicuri, potessero, con buon senso, essere utilizzati per la preparazione di pastoncini.
• L’importanza del clima, del vento come scopa naturale che energica ben ripulisce.
• Il senso innato della biologia e la capacità di intuizione in genetica di quegli allevatori.
• Il feeling frutto di una sensibilità raffinata e profonda.
• Come gli uccelli riescano a restare in equilibrio con vari agenti di malattie presenti su terreni difficili quali sono quelli dei Paesi Bassi.
• Le meravigliose voliere esterne ricche di verde e fiori in cui gli uccelli, in perfetto equilibrio psico-fisico, allevano i loro piccoli spesso con più successo che nell’ambiente naturale.
•Quant’altro di positivo necessario a mantenere quell’equilibrio perfetto chiamato “salute”.
Era la fine di aprile del 1985, a Kasterlee, in provincia di Anversa, per un ora pioveva, per mezz’ora nevischiava e infine usciva il sole: nel breve periodo in cui questo riscaldava la terra, numerosi turdidi di 4 specie diverse dagli alberi sempreverdi del giardino frettolosi picchiavano sui verdi tappeti erbosi e tornavano dopo pochi secondi tra i rami con enormi lombrichi pendenti dai becchi serrati in un “andarivieni” frenetico per nutrire i piccoli prima che tornasse la pioggia o il nevischio. Van Der Visten, vecchio ma acuto allevatore fiammingo, camminava con me mostrandomi nidi che sembravano inadatti, perché stretti, a contenere 5-6 pulli tumidi e grassi ma ancora in crescita e mi spiegava come potessero questi, cosi ben sviluppati, essere in realtà pieni di vermi tondi e piatti, ma in equilibrio. In questa occasione, per la prima volta lui mi parlò della malattia di Dayan, scherzosamente paragonando i sopravissuti alla medesima al tanto famoso quanto impressionante politico israeliano, Moshe Dayan con la sua benda nera sull’occhio sinistro. “So”, diceva, “che è una malattia infettiva ma non contagiosa, colpisce 1 molto raramente 2 giovani dai 9 ai 15 giorni di vita sempre in un nido con almeno 6 soggetti”. Sosteneva di aver portato alcuni morti in strutture veterinaria diverse ma di non aver mai avuto né diagnosi né terapie. Ricordo bene che quel giorno freddo di aprile, troppo intento a pensare ai nidiacei pieni di vermi, alla rotazione dell’imbeccata e al trauma termico che poteva subire il pullus più giovane al suo turno (restando troppo tempo sotto ai 5 fratelli maggiori) e alle probabili conseguenze respiratorie, non diedi importanza alla storia di Dayan ma mi abbandonai a una stupida risata immaginando un giovane uccello con una benda nera sull’occhio sinistro. Purtroppo poco tempo dopo il mio amico morì proprio nell’istante in cui entravo nella sua casa desideroso di riprendere il discorso interrotto. Negli anni successivi durante i miei viaggi in Europa sporadicamente sentii parlare ancora di questa malattia così il mio interesse aumentò sempre di più, la cercai con assiduità in vari allevamenti di indigeni ed esotici finchè negli ultimi 2 anni trovai le risposte tanto attese. Grazie anche alla collaborazione di allevatori e colleghi si è potuto stabilire che la malattia dell’occhio sinistro perduto (quella attuale almeno) è dovuta a una colonizzazione e successiva batteriemia da S. M. legata quasi sempre a introduzione di alimenti altamente contaminati . Il germe è stato isolato mediante tamponi effettuati a livello cerebrale. La sede del prelievo, la crescita più che significativa sui terreni di coltura e la risposta ottimale e rapida all’antibiotico indicato dall’antibiogramma mi inducono a ritenere questo bacillo unico agente responsabile della setticemia negli episodi controllati. Non mi sembra il caso di prolungarmi parlando delle caratteristiche di questo vecchio bacillo gram- che tutti conosceranno benissimo. Tuttavia merita sottolineare che il germe, ubiquitario e ritenuto da sempre poco patogeno se non in associazione con altri batteri e/o virus, dispone di enzimi extra cellulari (ialuronidasi, lipasi, elastasi, proteasi, fibrinolisine, DNasi e RNasi) che sommati alla proteina OMP54 presente nella membrana esterna e alle sue 2 Beta-lattamasi (L1 e L2) lo rendono particolarmente temibile soprattutto in un futuro che oramai si confonde con il presente. Certo decenni di trattamenti antibiotici in ornicoltura molto spesso non mirati ma dettati solo dalla necessità di rimediare situazioni igieniche disastrose (che avrebbero richiesto invece interventi a base di semplice “olio di gomito”), lo hanno trasformato in un killer abbastanza forte da uccidere anche da solo. Come molti killer segue cicli precisi e piuttosto prevedibili: è tranquillo in primavera, durante l’estate con il caldo si irrita e acceca un po’ di giovani (soprattutto quelli ben nutriti come se volesse costringerli con questa parziale invalidità a mangiare di meno), si placa in autunno per poi ripartire all’attacco durante l’inverno quando l’aria fredda respirata lo infastidisce. In questa stagione colpisce il SNC come per vendicarsi di teste che non hanno pensato a raggiungere terre più calde con la migrazione (naturale o artificiale). Ci sono indicazioni che fanno sospettare, quali cause predisponenti la disponibilità ad ammalarsi:
•Eccessi alimentari
•Aumenti del campo elettromagnetico oltre i 70 V/m
•Raffreddamenti prolungati nel tempo anche se a temperature non molto basse (gli uccelli ben sopportano temperature basse tanto più se possono però riscaldarsi poi al primo sole del mattino). Particolare rigore degli ultimi due inverni
•Assunzione di alimenti quali pastoncini, miscele di semi, larve di insetti in diversa misura inquinati dal germe
Foto 3 larve di Tenebrio molitor colonizzate da S.M
SINTOMI nei turdidi:
colpiti soprattutto i giovani sia in natura che in cattività anche se in condizioni igieniche ottimali. Si manifesta più spesso dai 9 ai 15 giorni di vita ma eccezionalmente anche fino a 50 giorni circa.
•IN PRIMA GIORNATA: il soggetto presenta diminuzione notevole dell’appetito, atteggiamento statico e spesso insensibile agli stimoli esterni. L’occhio sinistro (più raramente il destro) chiuso senza alcun arruffamento del piumaggio come indica la foto numero 1. Abbassando la palpebra inferiore si può notare un appiattimento della normale convessità del globo oculare in ipotono per necrosi e perforazione della cornea con perdita di liquidi.
•IN SECONDA GIORNATA: qualche soggetto sembra migliorare perché cerca disperatamente di alimentarsi, tuttavia incomincia a “impallonarsi” leggermente e l’occhio appare più gravemente compromesso, opaco per una grave cherato-uveite. Nei pochi soggetti resistenti, le lesioni oculari possono rimanere al primo stadio ma si instaura una sinusite infra-orbitale fibrino-purulenta.
•IN TERZA GIORNATA: le condizioni generali sono pessime, l’occhio appare completamente bianco (panoftalmite purulenta) e il soggetto non arriva a sera.
•IN QUARTA GIORNATA: i rarissimi soggetti che ci arrivano presentano le lesioni oculari anche all’altro occhio e il decesso sopraggiunge entro la metà della giornata.
SINTOMI in Panurus biarmicus:
sono stati osservati raramente disturbi respiratori ma di solito il decesso è improvviso, rapido e asintomatico. L’organo colpito è il polmone con estesi focolai di polmonite. Solo in 2 casi oltre a S.M. è stata isolata klebsiella pneumonie (colonie non numerose).
SINTOMI nei Paridi:
i decessi sono quasi sempre asintomatici e improvvisi, solo in pochi casi sono stati riscontrati disturbi nervosi e il soggetto è deceduto in una settimana circa.
SINTOMI nei Serinus canaria:
le infezioni più gravi sono state osservate in periodo invernale e hanno coinvolto numerosi soggetti di un gruppo. Sono quasi sempre legate a ingestione di pastoncini o di semi ammollati+pastoncini altamente inquinati. Le condizioni igeniche sono di solito buone ma quelle climatiche costantemente basse (inferiori a 10°). In un allevamento di 60 coppie morivano 5-7 soggetti al giorno. Ogni giorno alcuni si presentavano sul fondo, fermi con arruffamento del piumaggio minimo o nullo, feci indicative solo di una smessa alimentazione, sintomi respiratori nulli ma mortalità in minimo 6 ore, massimo 12 ore dall’inizio della cessazione della normale vitalità.
AUTOPSIA:
trattandosi di forme iperacute le condizioni generali di nutrizione sono buone con presenza di tessuto adiposo nei normali siti di accumulo, l’apparato gastroenterico, il fegato, le sirose, il cuore e i polmoni hanno aspetto normale. Si rileva solo una leggera splenomegalia e ancor più lieve risentimento renale. I tamponi per esame batteriologico effettuati dalla milza o dai reni danno spesso esito negativo perché il bacillo è oramai concentrato nel cervello dove causa meningo-encefalite acuta.
TERAPIA:
molto spesso la rapidità del decorso impedisce anche di iniziarla. S.M. oltre a quanto prima descritto sui meccanismi di inattivazione enzimatica presenta caratteristiche termo-dipendenti esclusive che rendono il germe, diventato ormai multi resistente, di non facile controllo. Il batteriostatico TMP-SMX (bactrim) da sempre usato con successo oggi si sta rivelando di scarsa utilità, almeno nei ceppi aviari. L’efficacia della terapia, come per qualsiasi altra forma morbosa, dipende dalla rapidità della diagnosi e dalla corretta interpretazione dell’antibiogramma. La diagnosi è quasi sempre rallentata da prelievi effettuati a livello splenico e/o congiuntivale. L’antibiogramma può indicare come inibenti vari antibiotici compresi i fluorochinolonici, vecchi e nuovi. La scelta vincente è legata ad un’ attenta valutazione della percentuale di assorbimento intestinale di un certo farmaco in una determinata specie e alla sensibilità del germe all’antibiotico a volte diversa in “vitro” e in “vivo”. La corretta interpretazione dell’antibiogramma è quella che sceglie il farmaco da usare anche in base a fattori extra-antibiogramma (per esempio tipi di trattamenti fatti in precedenza in un certo allevamento). Quando la nostra terapia è centrata la mortalità in infezioni da S.M. (almeno nei casi da noi osservati) è abbattibile al 100% dopo 8 ore dall’inizio del trattamento, per via orale nell’acqua di bevanda. In un recente episodio questo si è ottenuto somministrando ciprofloxacina alla dose di 250mg per litro.
Molto probabilmente non sapremo mai quali relazioni ci possano essere fra la vecchia e la nuova malattia di “Dayan” ma sento che almeno il mio vecchio amico fiammingo sarà soddisfatto.
Dr.Claudio Croci
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A MARCO NOVELLI:
CON LA SPERANZA CHE QUESTO MODESTO REGALO DI COMPLEANNO POSSA ESSERE A LEI GRADITO RINNOVO I MIEI PIU SINCERI AUGURI
UNA MALATTIA EMERGENTE NEGLI UCCELLI ORNAMENTALI:
STENOTROPHOMONAS MALTOPHILIA
DETTA 25 ANNI OR SONO MALATTIA DI DAYAN O DELL’OCCHIO SINISTRO PERDUTO
RIASSUNTO:
cambiano i tempi, mutano gli uomini e la stessa cosa fanno anche quegli esseri viventi che appartengono al mondo invisibile detti “microbi”. S.M., Oggetto degli appunti che seguono, ha sviluppato una notevole resistenza a vari antibiotici e una temibile capacità di ammalare. Molto c’è da scoprire circa i meccanismi e le condizioni che gli permettono di superare le difese immunitarie degli uccelli. Abbiamo riscontrato casi negli insettivori, quasi sempre fra i 9 e i 50 giorni di vita. E’ colpito molto più spesso l’occhio sinistro che alla fine appare biancastro. La mortalità è del 90% e si verifica in 2-3 giorni. L’infezione è molto spesso di origine alimentare: larve di Tenebrio molitor (tarme della farina) sono risultate colonizzate (attenzione alle partite di tarme dove sono presenti numerose larve morte, di colore nero). Nei Serinus c. gli episodi più gravi sono stati osservati in pieno inverno e hanno interessato gli adulti. Nessun sintomo preciso riferibile all’apparato digerente o respiratorio, ma decesso in 6-10 ore circa dall’inizio dei primi segni di malessere (per meningo-encefalite). Anche in questi casi l’agente causale è stato rinvenuto in notevoli quantità nei semi germinati e pastoncino. Sono necessari l’esame batteriologico e l’antibiogramma per impostare una corretta terapia antibiotica. Nei casi osservati la ciprofloxacina si è rivelata adatta ad abbattere la mortalità.
L’aumento del numero di episodi riferibili a questa infezione, l’alta percentuale di mortalità (fino 80% nei Serinus c.) e infine le non rosee previsioni per l’imminente stagione riproduttiva mi hanno indotto a comunicare queste prime, anche se ancora incomplete, informazioni alle quali seguiranno i necessari approfondimenti.
Correva l’anno 1985, gironzolavo per l’Europa del Nord alla ricerca di risposte alle molteplici domande che roteavano nella mia testa come api infuriate. Speravo che l’arte fiamminga nell’allevare uccelli ornamentali potesse illuminarmi e placare la mia sete. In effetti compresi diverse cose:
• Come taluni alimenti ad uso umano, qualitativamente superiori e più sicuri, potessero, con buon senso, essere utilizzati per la preparazione di pastoncini.
• L’importanza del clima, del vento come scopa naturale che energica ben ripulisce.
• Il senso innato della biologia e la capacità di intuizione in genetica di quegli allevatori.
• Il feeling frutto di una sensibilità raffinata e profonda.
• Come gli uccelli riescano a restare in equilibrio con vari agenti di malattie presenti su terreni difficili quali sono quelli dei Paesi Bassi.
• Le meravigliose voliere esterne ricche di verde e fiori in cui gli uccelli, in perfetto equilibrio psico-fisico, allevano i loro piccoli spesso con più successo che nell’ambiente naturale.
•Quant’altro di positivo necessario a mantenere quell’equilibrio perfetto chiamato “salute”.
Era la fine di aprile del 1985, a Kasterlee, in provincia di Anversa, per un ora pioveva, per mezz’ora nevischiava e infine usciva il sole: nel breve periodo in cui questo riscaldava la terra, numerosi turdidi di 4 specie diverse dagli alberi sempreverdi del giardino frettolosi picchiavano sui verdi tappeti erbosi e tornavano dopo pochi secondi tra i rami con enormi lombrichi pendenti dai becchi serrati in un “andarivieni” frenetico per nutrire i piccoli prima che tornasse la pioggia o il nevischio. Van Der Visten, vecchio ma acuto allevatore fiammingo, camminava con me mostrandomi nidi che sembravano inadatti, perché stretti, a contenere 5-6 pulli tumidi e grassi ma ancora in crescita e mi spiegava come potessero questi, cosi ben sviluppati, essere in realtà pieni di vermi tondi e piatti, ma in equilibrio. In questa occasione, per la prima volta lui mi parlò della malattia di Dayan, scherzosamente paragonando i sopravissuti alla medesima al tanto famoso quanto impressionante politico israeliano, Moshe Dayan con la sua benda nera sull’occhio sinistro. “So”, diceva, “che è una malattia infettiva ma non contagiosa, colpisce 1 molto raramente 2 giovani dai 9 ai 15 giorni di vita sempre in un nido con almeno 6 soggetti”. Sosteneva di aver portato alcuni morti in strutture veterinaria diverse ma di non aver mai avuto né diagnosi né terapie. Ricordo bene che quel giorno freddo di aprile, troppo intento a pensare ai nidiacei pieni di vermi, alla rotazione dell’imbeccata e al trauma termico che poteva subire il pullus più giovane al suo turno (restando troppo tempo sotto ai 5 fratelli maggiori) e alle probabili conseguenze respiratorie, non diedi importanza alla storia di Dayan ma mi abbandonai a una stupida risata immaginando un giovane uccello con una benda nera sull’occhio sinistro. Purtroppo poco tempo dopo il mio amico morì proprio nell’istante in cui entravo nella sua casa desideroso di riprendere il discorso interrotto. Negli anni successivi durante i miei viaggi in Europa sporadicamente sentii parlare ancora di questa malattia così il mio interesse aumentò sempre di più, la cercai con assiduità in vari allevamenti di indigeni ed esotici finchè negli ultimi 2 anni trovai le risposte tanto attese. Grazie anche alla collaborazione di allevatori e colleghi si è potuto stabilire che la malattia dell’occhio sinistro perduto (quella attuale almeno) è dovuta a una colonizzazione e successiva batteriemia da S. M. legata quasi sempre a introduzione di alimenti altamente contaminati . Il germe è stato isolato mediante tamponi effettuati a livello cerebrale. La sede del prelievo, la crescita più che significativa sui terreni di coltura e la risposta ottimale e rapida all’antibiotico indicato dall’antibiogramma mi inducono a ritenere questo bacillo unico agente responsabile della setticemia negli episodi controllati. Non mi sembra il caso di prolungarmi parlando delle caratteristiche di questo vecchio bacillo gram- che tutti conosceranno benissimo. Tuttavia merita sottolineare che il germe, ubiquitario e ritenuto da sempre poco patogeno se non in associazione con altri batteri e/o virus, dispone di enzimi extra cellulari (ialuronidasi, lipasi, elastasi, proteasi, fibrinolisine, DNasi e RNasi) che sommati alla proteina OMP54 presente nella membrana esterna e alle sue 2 Beta-lattamasi (L1 e L2) lo rendono particolarmente temibile soprattutto in un futuro che oramai si confonde con il presente. Certo decenni di trattamenti antibiotici in ornicoltura molto spesso non mirati ma dettati solo dalla necessità di rimediare situazioni igieniche disastrose (che avrebbero richiesto invece interventi a base di semplice “olio di gomito”), lo hanno trasformato in un killer abbastanza forte da uccidere anche da solo. Come molti killer segue cicli precisi e piuttosto prevedibili: è tranquillo in primavera, durante l’estate con il caldo si irrita e acceca un po’ di giovani (soprattutto quelli ben nutriti come se volesse costringerli con questa parziale invalidità a mangiare di meno), si placa in autunno per poi ripartire all’attacco durante l’inverno quando l’aria fredda respirata lo infastidisce. In questa stagione colpisce il SNC come per vendicarsi di teste che non hanno pensato a raggiungere terre più calde con la migrazione (naturale o artificiale). Ci sono indicazioni che fanno sospettare, quali cause predisponenti la disponibilità ad ammalarsi:
•Eccessi alimentari
•Aumenti del campo elettromagnetico oltre i 70 V/m
•Raffreddamenti prolungati nel tempo anche se a temperature non molto basse (gli uccelli ben sopportano temperature basse tanto più se possono però riscaldarsi poi al primo sole del mattino). Particolare rigore degli ultimi due inverni
•Assunzione di alimenti quali pastoncini, miscele di semi, larve di insetti in diversa misura inquinati dal germe
Foto 3 larve di Tenebrio molitor colonizzate da S.M
SINTOMI nei turdidi:
colpiti soprattutto i giovani sia in natura che in cattività anche se in condizioni igieniche ottimali. Si manifesta più spesso dai 9 ai 15 giorni di vita ma eccezionalmente anche fino a 50 giorni circa.
•IN PRIMA GIORNATA: il soggetto presenta diminuzione notevole dell’appetito, atteggiamento statico e spesso insensibile agli stimoli esterni. L’occhio sinistro (più raramente il destro) chiuso senza alcun arruffamento del piumaggio come indica la foto numero 1. Abbassando la palpebra inferiore si può notare un appiattimento della normale convessità del globo oculare in ipotono per necrosi e perforazione della cornea con perdita di liquidi.
•IN SECONDA GIORNATA: qualche soggetto sembra migliorare perché cerca disperatamente di alimentarsi, tuttavia incomincia a “impallonarsi” leggermente e l’occhio appare più gravemente compromesso, opaco per una grave cherato-uveite. Nei pochi soggetti resistenti, le lesioni oculari possono rimanere al primo stadio ma si instaura una sinusite infra-orbitale fibrino-purulenta.
•IN TERZA GIORNATA: le condizioni generali sono pessime, l’occhio appare completamente bianco (panoftalmite purulenta) e il soggetto non arriva a sera.
•IN QUARTA GIORNATA: i rarissimi soggetti che ci arrivano presentano le lesioni oculari anche all’altro occhio e il decesso sopraggiunge entro la metà della giornata.
SINTOMI in Panurus biarmicus:
sono stati osservati raramente disturbi respiratori ma di solito il decesso è improvviso, rapido e asintomatico. L’organo colpito è il polmone con estesi focolai di polmonite. Solo in 2 casi oltre a S.M. è stata isolata klebsiella pneumonie (colonie non numerose).
SINTOMI nei Paridi:
i decessi sono quasi sempre asintomatici e improvvisi, solo in pochi casi sono stati riscontrati disturbi nervosi e il soggetto è deceduto in una settimana circa.
SINTOMI nei Serinus canaria:
le infezioni più gravi sono state osservate in periodo invernale e hanno coinvolto numerosi soggetti di un gruppo. Sono quasi sempre legate a ingestione di pastoncini o di semi ammollati+pastoncini altamente inquinati. Le condizioni igeniche sono di solito buone ma quelle climatiche costantemente basse (inferiori a 10°). In un allevamento di 60 coppie morivano 5-7 soggetti al giorno. Ogni giorno alcuni si presentavano sul fondo, fermi con arruffamento del piumaggio minimo o nullo, feci indicative solo di una smessa alimentazione, sintomi respiratori nulli ma mortalità in minimo 6 ore, massimo 12 ore dall’inizio della cessazione della normale vitalità.
AUTOPSIA:
trattandosi di forme iperacute le condizioni generali di nutrizione sono buone con presenza di tessuto adiposo nei normali siti di accumulo, l’apparato gastroenterico, il fegato, le sirose, il cuore e i polmoni hanno aspetto normale. Si rileva solo una leggera splenomegalia e ancor più lieve risentimento renale. I tamponi per esame batteriologico effettuati dalla milza o dai reni danno spesso esito negativo perché il bacillo è oramai concentrato nel cervello dove causa meningo-encefalite acuta.
TERAPIA:
molto spesso la rapidità del decorso impedisce anche di iniziarla. S.M. oltre a quanto prima descritto sui meccanismi di inattivazione enzimatica presenta caratteristiche termo-dipendenti esclusive che rendono il germe, diventato ormai multi resistente, di non facile controllo. Il batteriostatico TMP-SMX (bactrim) da sempre usato con successo oggi si sta rivelando di scarsa utilità, almeno nei ceppi aviari. L’efficacia della terapia, come per qualsiasi altra forma morbosa, dipende dalla rapidità della diagnosi e dalla corretta interpretazione dell’antibiogramma. La diagnosi è quasi sempre rallentata da prelievi effettuati a livello splenico e/o congiuntivale. L’antibiogramma può indicare come inibenti vari antibiotici compresi i fluorochinolonici, vecchi e nuovi. La scelta vincente è legata ad un’ attenta valutazione della percentuale di assorbimento intestinale di un certo farmaco in una determinata specie e alla sensibilità del germe all’antibiotico a volte diversa in “vitro” e in “vivo”. La corretta interpretazione dell’antibiogramma è quella che sceglie il farmaco da usare anche in base a fattori extra-antibiogramma (per esempio tipi di trattamenti fatti in precedenza in un certo allevamento). Quando la nostra terapia è centrata la mortalità in infezioni da S.M. (almeno nei casi da noi osservati) è abbattibile al 100% dopo 8 ore dall’inizio del trattamento, per via orale nell’acqua di bevanda. In un recente episodio questo si è ottenuto somministrando ciprofloxacina alla dose di 250mg per litro.
Molto probabilmente non sapremo mai quali relazioni ci possano essere fra la vecchia e la nuova malattia di “Dayan” ma sento che almeno il mio vecchio amico fiammingo sarà soddisfatto.
Dr.Claudio Croci